Hemogramas típicos por patología

Hemogramas tipicos
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Anemia ferropénica

Serie rojaHb, HCM, VCM, CHCM, número de GR disminuidos
RDW suele estar aumentado
Serie blanca
PlaquetasTrombocitosis moderada (si la ferropenia es por hemorragia crónica)
Frotis periféricoGR hipocrómicos, microcíticos, anisocitosis
OtrosReticulocitos bajos
Índice de VCM/eritrocitos por millón > 14 ferropenia. 

Talasemia 

Serie rojaHb, VCM, HCM, CHCM disminuidos (VCM desproporcionadamente disminuida para grado de anemia)
Número de GR desproporcionadamente elevado en relación con el valor de Hb
RDW suele estar normal
Serie blanca
Plaquetas
Frotis periféricoGR hipocrómicos, microcíticos
Otros

Déficit de vitamina B12

Serie rojaAnemia con frecuencia muy intensa (p. ej., Hb = 6 g/dl)
VCM está muy elevado (>110 fl), aunque en ocasiones puede estar más bajo si se asocia ferropenia (40% de los casos de anemia megaloblástica tienen ferropenia asociada) o rasgo talasémico
Elevación de HCM y la CHCM 
RDW elevada
Serie blancaHabitualmente leucopenia moderada
PlaquetasHabitualmente trombopenia moderada
Frotis periféricoOvalocitos, anisocitosis, neutrófilos hipersegmentados (pleocariocitos)
OtrosReticulocitos bajos
Niveles de Vitamina B12 en suero muy bajos
Aumento de la bilirrubina indirecta y de LDH 
Niveles séricos de MMA elevados en el déficit de cobalamina (a veces su determinación es útil en fases iniciales de déficit de cobalamina con niveles de ésta próximos a la normalidad), aunque pueden elevarse en otras circunstancias (p. ej., insuficiencia renal)
Aumento de los niveles de homocisteína (inespecífico)

Síndrome hemolítico

  • Disminución de la hemoglobina.
  • Signos de daño eritrocitario: morfológicos (microesferocitos, esquistocitos [hematíes fragmentados], etc.) o funcionales (autohemólisis, aumento de la fragilidad osmótica, etc.). 
  • Datos de aumento de la eritropoyesis: aumento de los reticulocitos en sangre (esto último se asocia a un incremento del VCM), aumento de la LDH (por el elevado turnover celular) e hiperplasia eritroide en el estudio de la médula ósea.
  • Datos de hemólisis: extravascular, aumento de la bilirrubina indirecta en plasma y urobilinógeno en orina (color pardo), o intravascular, descenso de la haptoglobina y aumento de la metahemoglobina en plasma, con hemoglobinuria y hemosiderinuria (orina color rojo «coca-cola»); en el sedimento urinario se observan siderocitos.

Esferocitosis hereditaria

  • Anemia suele ser leve o moderada
  • Microesferocitosis se refleja en los índices eritrocitarios → VCM suele estar ligeramente disminuido
  • Aumento de la CHCM (>35 g/dL), debida tanto a la pérdida de membrana como a la deshidratación del eritrocito.

Leucemia mieloide crónica

  • Marcada leucocitosis (pero muy variable: entre 30.000 y 300.000 leucocitos/|xl), con mielemia, basofilia y eosinofilia
  • Trombocitosis (sobre todo al principio, ya que luego disminuye el número de plaquetas por la insuficiencia medular y por el hiperesplenismo), y lo mismo ocurre con la serie roja, elevada inicialmente, pero si la enfermedad está evolucionada, existirá anemia.
  • Sin hiato leucémico.

Si atípica (sin t(9;22) ni el producto BCR- ABL), en pacientes de edad avanzada, tiene tendencia a producir una anemia más intensa, junto con leucocitosis progresiva, grandes visceromegalias e infiltración extramedular. No suele haber basofilia, y sí rasgos característicos de mielodisplasia.

En fase de aceleración, el hemograma cambia: puede aparecer anemia, trombopenia o trombocitosis, o aumentar la desviación izquierda con células blásticas (pero sin llegar al 20% en la médula ósea).

En crisis blástica

  • Blastos >20% en médula ósea o sangre periférica
  • Blastos + promielocitos >50% en médula ósea o >30% en sangre periférica
  • Infiltración blástica extramedular (SNC, hueso, ganglios linfáticos, piel, tejidos blandos, etc.)

La mayoría de las crisis blásticas son mieloides, pero en un tercio de casos los blastos son linfoides. Se debe realizar un estudio morfológico e inmunofenotípico para diferenciar ambos.

Leucemia mielomonocítica crónica

Monocitosis importante (>1 X 109/L), junto con datos de mielodisplasia multilineal.

Leucemia neutrofílica crónica

Leucocitosis a base de neutrófilos (sin basofilia ni mielemia), hepatoesplenomegalia y aumento de FAG.

Síndrome hipereosinofílico idiopático

Eosinofilia mantenida (>1,5 X 109/L) en ausencia de otras causas que la justifiquen (alergias, parasitosis, etc.), junto a esplenomegalia e infiltración de diferentes órganos por eosinófilos (piel, SNC, corazón, hígado).

Policitemia vera

  • Hb ~ 20 g/dL, GR = 6 · 1012/L, hematocrito ~ 60%
    • Mujeres: Hb >16.0 / Hto >48% 
    • Hombres: Hb >16.5  / Hto >49% 
  • Leucocitos ~ 12-20 · 109/L
  • Plaquetas ~ 400-600 · 109/L
  • Reticulocitos normales o aumentados.
  • Ferritina muy baja (suelen estar agotados los depósitos de hierro)
  • Vitamina B12 elevada (los granulocitos patológicos tienen más transcobalamina I, que fija más la vitamina B12), FAG, LDH y ácido úrico (por aumento del turnover celular).
  • Eritropoyetina sérica disminuida o normal, a diferencia de las poliglobulias secundarias, aunque este dato no es definitivo

Policitemia vera

Serie roja
Serie blanca
PlaquetasPlaquetas >450 · 109/L, leucocitos moderadamente elevados (en torno a 12 · 109/L), mientras que la hemoglobina es variable (dependiendo de si el paciente sangra o no)
Frotis periféricoPlaquetas anormales, gigantes, bizarras, fragmentadas, etc.
OtrosAlteración funcional de las plaquetas (lo que explica la diátesis hemorrágica: no agregan bien).

Policitemia vera

Serie rojaAnemia suele ser menor de 8 g/dL (severa)
Serie blancaLeucocitos muy aumentados (con presencia de blastos), con hiato leucémico. Pueden existir formas aleucémicas.
PlaquetasPlaquetas suelen ser <20 · 109/L (trombocitopenia severa)
Frotis periféricoLeucemias de granulocitos (sobre todo en la promielocítica) con bastones de Auer, que corresponden a la fusión de los gránulos primarios (aunque hay una variante de leucemia promielocítica que es microgranular).
OtrosPrestar especial atención a la función hepática y renal (incluyendo ionograma), a los niveles de ácido úrico, LDH (están elevados por el turnover celular) 
Estudio de coagulación (sobre todo en la leucemia promielocítica, donde en general el fibrinógeno es <200)

Leucemia linfoblástica crónica

Serie rojaAnemia moderada (no intensa) aparece en fase avanzada de la enfermedad
Serie blancaLinfocitosis en sangre periférica (generalmente entre 5-100 · 109/L). 
No hay blastos ya que las células patológicas son linfocitos maduros
PlaquetasTrombocitosis moderada (no intensa) aparece en fase avanzada de la enfermedad
Frotis periféricoSombras nucleares de Gumprecht (células que se han roto (smudge cells) al preparar la extensión)
OtrosHipogammaglobulinemia frecuente, por el trastorno madurativo-funcional de los linfocitos B

Leucemia de células velludas

  • Pancitopenia (rasgo biológico más importante), que hace que a veces pueda plantearse el diagnóstico diferencial con aplasia medular o con mielofibrosis primaria, porque en ocasiones hay pocas células y fibrosis en la médula ósea
  • Monocitopenia
  • Frotis: Tricoleucocitos (en caso de duda será necesaria la citometría de flujo)

Linfoma

  • Hemograma suele ser normal
  • En ocasiones existe 
    • Anemia con patrón de enfermedad crónica
    • Leucocitosis neutrofílica con eosinofilia, trombocitosis, y a veces linfopenia
    • VHS alta cuando la enfermedad es avanzada
    • Elevación de cobre, la ceruloplasmina, LDH y transaminasas

Hipoesplenismo

  • Ausencia de función de reserva de elementos sanguíneos
    • Leucocitosis moderada
    • Trombocitosis secundaria
  • Ausencia de la función hemocaterética (eliminación de elementos formes de la sangre) del bazo, 
    • Frotis: GR de morfología anómala, que normalmente son retirados en su circulación esplénica, entre ellos, cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares) o los corpúsculos de Heinz (restos de hemoglobina), además de dianocitos (hematíes con aspecto de diana) y eritroblastos circulantes.

Síndromes mielodisplásicos

  • Citopenias periféricas que pueden afectar a las series roja, blanca o plaquetaria, de forma aislada o en combinación
  • Dishematopoyesis (dismielopoyesis): trastorno en la maduración o diferenciación de los precursores que afecta a una, a dos o a las tres series hematopoyéticas con alteraciones fundamentalmente morfológicas pero también funcionales.
    • Diseritropoyesis: defectos en la hemoglobinización, cambios megaloblásticos, núcleos en trébol, puentes internucleares, reticulocitos bajos (el eritroblasto no llega a diferenciarse hasta reticulocito, sino que se detiene la maduración en estadios previos).
    • Disgranulopoyesis: núcleos hipo o hipersegmentados, hipogranularidad o granulación anormal, basofilia intensa en el citoplasma, núcleos en anillo, etc.
    • Distrombopoyesis: micromegacariocitos, megacariocitos grandes con núcleos múltiples y dispersos, micromegacariocitos, plaquetas gigantes, vacuoladas, etc.

Mielofibrosis primaria

  • Leucoeritroblastosis
  • Presencia de dacriocitos
  • Incremento de las células progenitoras hematopoyéticas CD34+ circulantes

El hiato leucémico significa que en el estudio de la médula ósea se observan células «estancadas» en un estadio madurativo concreto, y no son capaces de diferenciarse más. Esto es muy característico de las leucemias agudas, en las que hay trastorno tanto de la proliferación como de la maduración (por eso quedan «detenidas» en un momento concreto de la diferenciación y no evolucionan más). Sin embargo, en la LMC hay un trastorno de la proliferación pero no de la maduración, y se observan células en todos los estadios madurativos, luego no encontraremos hiato leucémico en esta entidad.

La médula ósea, por lo tanto, será hiperplásica con todos los estadios madurativos mieloides, si bien hay predominio de mielocitos y neutrófilos, además de basofilia. Destacará una relación mieloeritroide en torno a 25:1 (normal, 3:1), con megacariocitos elevados.

Efecto de uso de corticoides en el hemograma

Serie rojaSin efecto inmediato, sin embargo, uso prolongado puede revertir anemia secundaria a inflamación crónica
Serie blancaLeucocitosis neutrofílica (dentro de 4 h desde inicio de tratamiento)
Eosinopenia
Monocitopenia transitoria
Linfopenia transitoria (máxima a las 4-8 h, normaliza a las 24-48 h)
PlaquetasSin efecto inmediato, sin embargo, uso prolongado puede revertir anemia secundaria a inflamación crónica
Frotis periféricoAparición de neutrófilos inmaduros (raro en adultos, en general se atribuye a infección)
Otros
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